В более поздние годы (1995-1999) частота многоводия сохранялась на том же уровне

В более поздние годы (1995-1999) частота многоводия сохранялась на том же уровне: при СД типа 2 она была у 45,3% беременных (Тиселько A.B., 1997). Значительное снижение этого осложнения удалось достичь при внедрении в практику функциональной (интенсивной) инсулинотерапии беременным женщинам (Ланцева O.

E., 1999). Этому способствовало создание специализированного центра для беременных с сахарным диабетом и планирование их беременностей (Айламазян Э.К., ПотинВ.В., Ланцева O.E., 1997). В последние годы частота многоводия при СД типа 1 составляет 20,5%, при СД типа 2 - 18% и при ГСД - 9,6% (Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г, 2006). При СД типа 1 и диабетической нефропатии частота многоводия достигает 28% (Кошелева Н.Г. и др., 2005).По данным московских авторов, при СД типа 1 частота многоводия в различных группах колеблется от 40,5% до 90,8%, составляя в среднем 70% (Федорова М.В. йдр., 2001).СД 1 признается в настоящее время аутоиммунным заболеванием. Показана роль аутоиммунных процессов в патогенезе диабетических ангиопатий. Наряду с угнетением клеточного иммунитета, отмечается активация гуморального иммунитета с увеличением B-клеток, gG и gA (Балаболкин М.И. и др., 1980; Дегтяренко Г.В., 1980, Дубравская Т.В., 1986 и др.). Повышается также 1дМ, который вместе с 1дв может образовывать иммунный комплекс с инсулином.Беременность усугубляет иммунологические нарушения, имеющиеся у больных СД. Так, антитела к инсулину выявлены у 92% беременных, лечившихся инсулином.Исследования М.А. Ярцевой (1989) показали, что у беременных с СД 1дв в сыворотке крови, начиная с 33 недели превышал в 1,5 раза его уровень у здоровых беременных тех же сроков. 1дМ в сыворотке крови уже в 28-32 нед. был в 3 раза выше, чем в контрольной группе и достигал максимума в 37-40 нед. Развитие у беременных гестоза не меняло этих данных. Однако, если у беременных имелось многоводие, то 1дв увеличивался уже в 28-32 нед., т.е. в сроки возрастания уровня 1дМ. Если рост 1дй относился только к СД 1, то 1дМ повышался также и при диабете беременных. При диабете беременных в 37-40 нед. повышался также уровень.Изучение уровня иммуноглобулинов в зависимости от наличия или отсутствия микроангиопатий обнаружило максимальную величину 1дС при гломерулосклерозе, СД 1 и многоводии, которая в 1,5 раза превышала этот показатель в группе без многоводия.Югославские исследователи нашли повышение 1дМ в сыворотке крови больных СД в триместре (Росич Б. и др., 1991).Повышение содержания иммуноглобулинов в крови при СД 1 может быть связано с образованием иммунных комплексов, которые обнаружила в плаценте у беременных Л.Б. Зубжицкая (1985-2005 гг.). Повидимому, иммунные факторы вовлекаются и в процесс образования околоплодных вод. Инсулин не проходит через плацентарный барьер, но вырабатывается поджелудочной железой плода и поступает в его кровоток с 8-й недели беременности. Содержание инсулина, присутствующего в фетальной циркуляции у женщин, больных с сахарным диабетом, повышено. Инсулин присутствует в околоплодных водах у беременных сахарным диабетом в количестве в 6 раз превышающем содержание у здоровых. В пупочных сосудах новорожденных от больных матерей средний уровень инсулина в 20 раз выше, а в моче - в 13 раз выше, чем у новорожденных от здоровых женщин (Л/е1ззепЬаспег. Е.-Р.,1978). В связи с тем, что у плодов женщин больных сахарным диабетом инсулин присутствует в фетальной циркуляции в больших количествах, возможно образование комплекса инсулин антиинсулин.Имеются и другие доказательства вовлечения фето-плацентарного комплекса в иммунологический процесс при сахарном диабете. Так, у плодов, родившихся от матерей с сахарным диабетом, в пупочном канатике найдены антитела к инсулину.