ПАТОБИОХИМИЯ ЛОКАЛЬНОЙ ЭНЗИМНОЙ АУТОАГРЕССИИ

В венозной крови, лимфе грудного протока и перитонеальном выпоте боль­ных определяли активность трипсина (Т) по Erlanger и соавт.

(1961), ингиби­торов трипсина (ИТ) по Haverback и соавт. (1962) —оба метода в модифика­ции В. А. Шатерникова (1966).Практически всем протеазам, циркулирующим в крови человека, в том чис­ле и Т, присущи амидазная активность, т. е. способность фермента расщеплять амидные связи в синтетическом субстрате БАПНА, и эстеразная активность, т. е. способность расщеплять эфирные связи в другом синтетическом субстра­те— БАЭЭ и в аналогичных соединениях. С БАПНА-амидазной активностью сыворотки связывают содержание в крови Т, плазмина и тромбина [Мосо­лов В. В., 1971; Веремеенко К. Н., 1971], а с БАЭЭ-эстеразной — содержание калликреина и других кининообразующих ферментов [Т. С. Пасхина, 1968]. Система плазменных поливалентных ингибиторов, основными из которых яв­ляются агантитрипсин и а2-антиплазмин (Веремеенко К. Н., 1971], может быть охарактеризована суммарно по эффекту торможения БАПНА-амидазной или БАЭЭ-эстеразной активности кристаллического Т сывороткой крови.