Вокруг очагов жирового некробиоза формируется демаркационная воспалительная реакция, характер которой регулируется степенью вовлечения в патологический процесс местных медиаторов воспаления — гистамина, серотонина и катехоламинов, а также калликреин-кининовой, плазминовой и тромбиновой систем микроциркуляторного русла [Чернух А.
М., 1979]. Если патобиохимический процесс ограничивается, как это показано на схеме, первым каскадом, то формируется жировой панкрео-некроз. Преобладание перифокального плазморрагического отека и клеточной инфильтрации при жировом панкреонекрозе в известной мере позволяет предположить ведущее значение местных медиаторных механизмов в формировании его морфофункциональных отличий. Возможно, вследствие появления в интерстиции в результате плазморрагии ингибирующих факторов часто происходит спонтанное купирование аутолитического процесса и быстрая инволюция мелкоочагового панкреонекроза, абортивные формы которого клинически выделяются как отечный панкреатит.
Комментариев нет:
Отправить комментарий