минорные гликозилированные гемоглобины - не единственный дефект в крови

Следует особо подчеркнуть, что минорные гликозилированные гемоглобины - не единственный дефект в крови от повреждающего действия повышенной концентрации глюкозы. В условиях гипергликемии гликозилированию также подвергаются белки мембран эритроцитов и белки сыворотки крови.

Оказалось, что у новорожденных детей больных сахарным диабетом женщин имеется высокая степень корреляции между содержанием гликозилированных гемоглобинов и гликозилированных белков плазмы крови, т.е. эти процессы протекают однонаправлено. Гликозилирование белков может вызывать морфофункциональные изменения клеточных мембран и способствовать развитию патологических процессов на клеточном и тканевом уровнях.Таким образом, особенности гомеостаза новорожденных детей больных сахарным диабетом матерей находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания и его компенсации во время беременности.Характер нарушений обменных процессов и способность к формированию компенсаторно-приспособительных реакций определяют сниженные адаптивные возможности этих детей в раннем неонатальном периоде жизни.Как известно, показателем успешной адаптации новорожденного является динамика его массы тела. Для новорожденных больных матерей характерно значительное ее снижение в первые дни жизни и, главное, медленное восстановление.Авторы указывают, что максимальная потеря массы тела чаще всего наблюдается к 5-6-у дню жизни и достигает 8-9% от первоначальной. Проанализировав динамику массы тела у 149 новорожденных в наиболее тяжелой группе детей, - при заболевании матери СД типа с детского, и юношеского возраста, Г.П. Полякова показала, что значительное снижение массы тела (от 10 до 15%) отмечено у 10%; почти у 50% детей оно составило от 6 до 10%, у остальных новорожденных - в пределах 4-5%. Восстановление первоначальной массы тела шло более медленно, чем у новорожденных детей, родившихся от здоровых матерей. К 8-10-у дню жизни только у 20% новорожденных масса тела достигла первоначального уровня, а 38% их были выписаны в сроки от 15 до 30 дней жизни с не восстановленной первоначальной массой тела. Подобную динамику последней нельзя было объяснить ни значительной потерей жидкости, ни недостаточной лактацией у матерей, поскольку все дети с первого дня жизни получали достаточное количество жидкости и женского молока. Очевидно, существенную роль при этом играет весь комплекс гормональных и метаболических нарушений, замедляющий переход от катаболического к анаболическому направлению обменных процессов (Полякова Г.П., Никитина И.И., 1973, Полякова Г. П., Уголева С. В., 1982).Наши исследования также свидетельствуют о том, что чем больше степень выраженности диабетической фетопатии, тем более медленно протекает процесс восстановления первоначальной массы тела.