Аномалии гемопоэза при мегалобластических анемиях

Несмотря на интенсивный потенциальный эритропоэз, при мегалобластических анемиях повышается уровень железа как в тканях, так и в плазме, увеличивается количество сидеробластов в костном мозгу и сидероцитов в периферической крови.

Как и при большинстве других анемий, это объясняется главным образом уменьшением общего количества эритроцитов, а следовательно, общего количества содержащегося в них железа и соответствующим увеличением его в тканях и плазме.Аномалии гемопоэза при мегалобластических анемиях касаются не только красного, но и других ростков костного мозга. Увеличиваются размеры миелоидных клеток и мегакариоцитов, замедляется весь ход гемопоэза, чаще всего сокращается количество лейкоцитов и тромбоцитов.Классификация витаминодефицитных анемий детского возраста. Витаминодефицитные анемии могут иметь как экзогенное, так и эндогенное происхождение. Экзогенная авитаминозная мегалобластическая анемия связана с недостаточным введением витамина В12 и фолиевой кислоты с пищей; при этом играет роль не только количество, но и форма, в которой поступают в организм витамины. Так, в тропических странах наблюдается мегалобластическая анемия у лиц, получающих достаточное количество этих витаминов, но в виде зерновых продуктов и другой растительной пищи. В предыдущей главе было отмечено подобное же явление в отношении железодефицитных анемий.