Компенсация углеводного обмена. У больных СД1 и СД2, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование ХПН нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (синдром Заброды).
Развитие этого синдрома обусловлено тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Вследствие этого экзогенно введенный инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. У отдельных больных потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина производят при обязательном контроле гликемии.Больные СД2, получающие таблетированные сахароснижающие препараты, при развитии ХПН должны быть переведены на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии ХПН выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, при этом увеличивается их концентрация в сыворотке крови и повышается риск их токсического воздействия.Коррекция артериального давления. Коррекция АД становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и на протеинурической стадии ДН, - поддержание АД на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. Препаратами выбора (как и на других стадиях ДН) являются ингибиторы АПФ. Следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии ХПН (при уровне креатинина в сыворотке крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии.На стадии ХПН, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня АД, поэтому рекомендуется комбинированная терапия антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам: ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + антагонисты кальция + селективные р-блокаторы + препараты центрального действия. Нередко только четырехкомпонентная схема лечения артериальной гипертонии при ХПН способствует достижению желаемого уровня АД.Лечение нефротического синдрома. Основным принципом лечения нефротического синдрома является устранение гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в крови менее 2,5 г/л рекомендуются инфузии растворов альбумина. Одновременно проводится терапия петлевыми диуретиками, причем доза вводимого фуросемида (лазикса) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен, альдактон) на стадии ХПН не назначают вследствие опасности развития гиперкалиемии. Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку способствуют снижению фильтрационной функции почек. В отдельных случаях при выраженной гиперкалиемии и резистентном отечном синдроме допустимо назначение тиазидных диуретиков в дозе не более 25 мг/сут совместно с петлевыми диуретиками.Как известно, при нефротическом синдроме происходит массивная потеря белка с мочой, однако, несмотря на это, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты. Содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г/кг.Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому в схему лечения обязательно включают гиполипидемические средства (наиболее эффективны препараты из группы статинов).Прогноз для больных СД, имеющих ДН на стадии ХПН с нефротическим синдромом, крайне неблагоприятный. Таких больных рекомендуется безотлагательно готовить к экстракорпоральным методам лечения ХПН.Низкобелковая диета. Больным на стадии ХПН, когда уровень креатинина в сыворотке крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимальное ограничение животного белка - до 0,6 г/кг. Только при сочетании ХПН и нефротического синдрома допустимо потребление белка из расчета 0,8 г/кг.При соблюдении низкобелковой диеты у больных пониженного питания (с небольшой мышечной массой) могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. В таких случаях рекомендуются кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат «Кетостерил»), которые в организме ферментативно преобразуются в соответствующие Ь-аминокислоты, расщепляя при этом мочевину. Кетостерил способствует анаболизму белков, одновременно снижая уровень мочевины в сыворотке крови. При лечении данным препаратом необходимо контролировать уровень кальция в крови, поскольку нередко развивается гиперкальциемия.Лечение почечной анемии. Анемия, часто наблюдаемая у больных с ХПН, как правило, обусловлена сниженным синтезом почечного эритропоэтина - гормона, обеспечивающего эритропоэз. Патогенетически обоснованным лечением почечной анемии является заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином человека («Рекормон», «Эпоэтин альфа»). На фоне лечения эритропоэтином усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для большего эффекта терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов.При лечении эритропоэтином возможны осложнения: развитие тяжелой артериальной гипертонии, гиперкалиемии, высокий риск тромбообразования. Эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому терапию эритропоэтином назначают только 7-10 % больным на додиализной стадии ХПН и около 80 % - при переводе на диализ.При неконтролируемой артериальной гипертонии и выраженной ИБС лечение эритропоэтином противопоказано.Коррекция гиперкалиемии. Развитие ХПН характеризуется развитием гиперкалиемии (уровень более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. В связи с этим больным с ХПН рекомендуется исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). Если гиперкалиемия достигает значений, угрожающих полной остановкой сердца (более 7 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия - 10 % раствор глюконата кальция. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.Коррекция фосфорно-кальциевого обмена. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при ХПН проявляются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют следующие методы лечения:•ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.);•введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (карбонат или ацетат кальция).Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, метаболиты витамина Б. При необходимости удаляют гиперплазированные паращито-видные железы.Энтеросорбция. Энтеросорбенты - вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при ХПН направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник, с другой - не дать возможности всосаться кишечным токсинам. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, энтеродез, минисорб, ионообменные смолы. Необходимо помнить, что энтеросорбенты следует принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных лекарственных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью работы кишечника, если необходимо, принимать слабительные средства или производить очистительные клизмы.3.8.4.2. Лечение диабетической нефропатии в терминальной стадии ХПНВ США и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) СД вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, при которых проводится экстракорпоральная терапия. Одновременно существенно возросла и выживаемость больных диабетом, получающих диализную терапию.Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ХПН при СД появляются раньше, чем у больных с иными заболеваниями почек.Показания к проведению диализа при сахарном диабете:•СКФ менее 15 мл/мин;•уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.В настоящее время существует 3 метода заместительной терапии больных с терминальной стадией ХПН: гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки.Выживаемость больных СД на перитонеальном диализе, по данным исследователей США и Европы, не уступает таковой на гемодиализе. Так, выживаемость больных диабетом на ПАПД в течение 1 года составляет 92 %, 2 лет - 76 %, 5 лет - 44 %.Преимущества•Полное излечение при почечной недостаточности на период функционирования трансплантата•Стабилизация ретинопатии•Обратное развитие полинейропатии•Лучшая реабилитация•Лучшая выживаемостьТрансплантация почкиНедостатки•Необходимость оперативного вмешательства•Риск отторжения трансплантата•Трудность обеспечения метаболического контроля при приеме стероидных препаратов•Высокий риск инфекционных осложнений вследствие приема цитостатиков•Повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почкеВыживаемость больных при трансплантации почки в течение 1 года составляет 94 %, 5 лет - 79 %, 10 лет - 50 %.Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы. Идея проведения сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы абсолютно оправдана, поскольку больной СД имеет возможность полной клинической реабилитации, сопровождающейся устранением проявлений как почечной недостаточности, так и самого СД, вызвавшего патологию почек. В то же время выживаемость больных СД и выживаемость трансплантата после такого рода операций ниже, чем при изолированной пересадке почки. Это связано с большими техническими трудностями выполнения операции. Через 1 год выживаемость не превышает 40-45 %. Поэтому вопрос о целесообразности такого объемного вмешательства у больных СД до сих пор остается открытым. В настоящее время необходима продуманная и взвешенная оценка показаний и противопоказаний для проведения операции трансплантации в таком объеме. По мере совершенствования новых технологий в медицине не исключено, что в ближайшие годы выживаемость больных при проведении таких операций повысится во много раз.
Комментариев нет:
Отправить комментарий