«Каскадность» реакций

Попадание в кровь и лимфу токсогенных полипептидов, липидов и других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреати­ческих ферментов и биогенных аминов, активирование ККС, плазминовой и тромбиновой систем крови обусловливает разви­тие токсемии, которая сопровождается нарушениями централь­ной и периферической гемодинамики, функциональной недоста­точностью паренхиматозных органов и токсемическими ослож­нениями.

Таким образом, в патогенезе острого панкреатита ос­новное значение имеют четыре взаимообусловленных патобио­химических и морфофункциональных процесса: 1) липолиз, 2) протеолиз, 3) демаркационное воспаление с выраженными; нарушениями микроциркуляции крови и лимфы, 4) панкреатогенная токсемия.Пантогенез острого панкреатитаВ процессе клинического и экспериментального изучения ме­ханизмов опосредования патологических воздействий фермен­тов поджелудочной железы была выяснена также роль в пато­генезе острого панкреатита лизолецитина [Poncelet, Thomspon, 1972], продуктов аутолиза гемоглобина [Nemir et al., 1967] и лизосомальных гидролаз [Geokas, 1972]. Вместе с тем последо­вательность, взаимозависимость и причина развития тех или-иных патобиохимических реакций до настоящего времени оста­ются нераскрытыми, а выдвинутые многочисленные гипотезы требуют дальнейшего углубленного изучения. Дискутабельными и малоизученными остаются вопросы интрацеллюлярного акти­вирования проферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, прокарбоксипептидазы, проэластазы и профосфолипазы) и ме­ханизмов воздействия их на ткань.